Weefsel dat tijdelijk geen bloed krijgt, loopt vaak extra schade op nadat de bloedstroom weer op gang komt. Onderzoekers van het Leids Universitair Medisch Centrum (LUMC) laten zien dat dit opmerkelijke verschijnsel ontstaat doordat de energiecentrales in de cellen beschadigd zijn. Ze onderzoeken nu hoe ze die schade kunnen beperken.
Ischemie-reperfusieschade
Bij een hartinfarct ontstaat een deel van de schade doordat het hart tijdelijk geen bloed krijgt aangevoerd. Opvallend genoeg leidt herstel van de bloedtoevoer juist tot extra weefselschade. Dit heet ischemie-reperfusieschade. Onderzoekers van de afdeling Transplantatiechirurgie van het LUMC bestuderen niertransplantaties om te onderzoeken hoe deze schade ontstaat. Bij orgaantransplantaties treedt dit fenomeen namelijk ook op, en hierbij kan het goed bestudeerd worden omdat de operatie gepland plaatsvindt.
Bij een hartinfarct ontstaat een deel van de schade doordat het hart tijdelijk geen bloed krijgt aangevoerd. Opvallend genoeg leidt herstel van de bloedtoevoer juist tot extra weefselschade. Dit heet ischemie-reperfusieschade. Onderzoekers van de afdeling Transplantatiechirurgie van het LUMC bestuderen niertransplantaties om te onderzoeken hoe deze schade ontstaat. Bij orgaantransplantaties treedt dit fenomeen namelijk ook op, en hierbij kan het goed bestudeerd worden omdat de operatie gepland plaatsvindt.
Mitochondriën
De onderzoekers zagen dat de extra weefselschade ontstaat door tekortkomingen in de energievoorziening van de cellen. “Bij organen die weinig schade oplopen bij een transplantatie starten de energiecentrales van de cel, de mitochondriën, direct op. Bij organen die later ischemie-reperfusieschade bleken te hebben, kwamen de mitochondriën niet op gang”, aldus onderzoeker dr. Jan Lindeman. “Ondanks dat het weefsel weer voldoende zuurstof krijgt, raken cellen juist verder beschadigd, omdat zij niet meer genoeg energie kunnen produceren.”
De onderzoekers zagen dat de extra weefselschade ontstaat door tekortkomingen in de energievoorziening van de cellen. “Bij organen die weinig schade oplopen bij een transplantatie starten de energiecentrales van de cel, de mitochondriën, direct op. Bij organen die later ischemie-reperfusieschade bleken te hebben, kwamen de mitochondriën niet op gang”, aldus onderzoeker dr. Jan Lindeman. “Ondanks dat het weefsel weer voldoende zuurstof krijgt, raken cellen juist verder beschadigd, omdat zij niet meer genoeg energie kunnen produceren.”
Lees hier het volledige artikel.