Een internationaal team van onderzoekers onder leiding van het UMC Utrecht heeft twee nieuwe antistoffen ontwikkeld die het afweersysteem op een slimme manier kunnen afremmen. Deze ontdekking kan helpen bij de ontwikkeling van nieuwe behandelingen van auto-immuunziekten, zoals reumatoïde artritis en immuungemedieerde trombocytopenie.
Het afweersysteem beschermt het lichaam tegen virussen, bacteriën en andere ziekteverwekkers. Daarbij spelen afweercellen een belangrijke rol. Op de buitenkant van deze cellen zitten zogenaamde receptoren, die antistoffen herkennen. Eén van deze receptoren is FcγRI (ook wel CD64 genoemd). Normaal helpt deze receptor het lichaam om ziekteverwekkers op te ruimen: wanneer een antistof zich aan een bacterie of virus bindt, vormt dit een immuuncomplex, dat door FcγRI wordt herkend. De receptor activeert vervolgens afweercellen om de indringer op te ruimen, bijvoorbeeld door deze ‘op te eten’ of door signalen uit te zenden die weer andere afweercellen aantrekken en activeren zodat deze de bacterie of het virus kan opruimen.
Bij sommige auto-immuunziekten werkt dit systeem echter niet goed. Normaal worden antistoffen streng gecontroleerd zodat ze eigen cellen niet als ‘lichaamsvreemd’ markeren; anders worden ze door afweercellen opgeruimd. Bij auto-immuunziekten ontsnappen sommige antistoffen aan deze controle. Hierdoor circuleren er antistoffen tegen eigen weefsels in het bloed, die zich hechten aan lichaamscellen en immuuncomplexen vormen. Deze immuuncomplexen activeren FcγRI op afweercellen, waardoor de afweercellen het eigen weefsel aanvallen en een ontstekingsreactie veroorzaken. Dit kan bijvoorbeeld gebeuren bij reumatoïde artritis (RA), waarbij de gewrichten ontstoken raken.
Lees hier het volledige artikel.
