Sommige kankercellen hebben een zwakke plek waardoor ze gevoelig zijn voor bepaalde medicijnen. Voor mensen met erfelijke borst- of eierstokkanker zijn er PARP-remmers. Dit zijn medicijnen die slim gebruikmaken van een fout in het DNA van de tumor. Ze kunnen de ziekte afremmen, maar vaak worden tumoren na verloop van tijd ongevoelig.
Onderzoekers van het Nederlands Kanker Instituut, het onderzoeksinstituut van het Antoni van Leeuwenhoek, en het Oncode Institute hebben nu ontdekt hoe dat gebeurt en hoe je dit in het lab kan worden tegengegaan.
PARP-remmers werken doordat ze schade aanbrengen aan het reparatiesysteem van het DNA. Voor gezonde cellen is dat geen groot probleem. Maar in tumorcellen met een BRCA1- of BRCA2-mutatie ontstaat zoveel schade dat de cel sterft. Daarom zijn PARP-remmers een slimme en gerichte behandeling. Helaas passen tumoren zich vaak aan, waardoor de behandeling uiteindelijk minder goed werkt. Hoe ze dat doen, was tot nu toe onbekend.
Onderzoekers van de teams van Jos Jonkers en Thijn Brummelkamp ontdekten dat PARP-remmers meer doen dan alleen DNA beschadigen. Ze verstoren ook de manier waarop DNA in de cel is verpakt. Normaal zit DNA strak opgerold rond eiwitten, zoals draad om een klos. Deze eiwitten heten histonen. PARP-remmers zorgen ervoor dat het DNA loskomt van de histonen. DNA en histonen liggen daardoor los en worden kwetsbaar. Tumorcellen moeten de losse histonen snel opvangen, veilig bewaren en weer terugplaatsen om te overleven.
Lees hier het volledige artikel.