Een onderzoeksgroep van het UMCG heeft voor het eerst een methode ontwikkeld, waardoor het eiwit LH2 is af te remmen. Dit eiwit is verantwoordelijk voor de vorming van littekenweefsel, waardoor lever- en longfibrose of chronisch nierlijden kan ontstaan.
Zij ontdekten dat een ander eiwit FKBP65 zorgt voor het activeren van LH2. Zij ontdekten tevens dat het medicijn Tacrolimus de werking van FKBP65 blokkeert. Voor het eerst is hiermee zicht op behandeling van interne fibroses en ontsierende littekens. De onderzoekers publiceren over hun bevindingen in PNAS.
In littekens hoopt het collageen zich op mede doordat het zeer moeilijk afbreekbaar is. Collageen kan op twee verschillende manieren aan elkaar worden vastgeknoopt. Het enzym lysyl hydroxylase-2 (LH2) maakt stevige knopen die moeilijk kunnen worden afgebroken. In littekens komt veel LH2 voor, waardoor er veel stevige knopen gemaakt worden, zodat het collageen zich daar blijft opstapelen en niet meer verdwijnt. Dit soort littekens (fibrose) kunnen in interne organen vitale functies blokkeren, met de dood als gevolg. Hierbij is te denken aan leverfibrose, longfibrose, of chronisch nierlijden. In de Westerse wereld zijn veel chronische ziekten het gevolg van deze toenemende hoeveelheid bindweefsel in de organen: stug en onafbreekbaar collageen neemt de plaats in van functionele weefsels.
Lees hier het volledige artikel.