Het uitschakelen van een speciaal molecuul in hartspiercellen kan hartfalen enigszins herstellen. Dat blijkt uit onderzoek bij proefdieren en menselijke cellen van het UMC Utrecht, dat donderdag 24 april verscheen in het vooraanstaande Britse wetenschappelijke tijdschrift Nature. Het UMC Utrecht bereidt momenteel een vervolgonderzoek voor.
Hartfalen is een chronische aandoening waarbij het hart niet meer in staat is om bloed goed rond te pompen. De hartspier kan krachtiger samentrekken als de calcium-concentratie in spiercellen hoger is. Onderzoekers uit Amerika, Zuid-Korea en het UMC Utrecht gingen daarom op zoek naar een manier om de calcium-pomp in hartspiercellen harder te laten werken. Vanuit het UMC Utrecht werkten dr. Alain van Mil, dr. Joost Sluijter en prof. dr. Pieter Doevendans van de afdeling Experimentele Cardiologie mee aan het onderzoek.
Analyse microRNA
Ze analyseerden daarvoor bijna 900 zogenaamde microRNA’s, korte DNA-stukjes die een sturende rol hebben in cellen. Ze vonden één microRNA, genaamd miR-25, die invloed had op de calciumpomp in hartspiercellen. Het extra toedienen hiervan verlaagde de calciumconcentratie in hartspiercellen in muizen. Het microRNA blijkt ook in hoge concentraties voor te komen in menselijke hartspiercellen van patiënten met hartfalen. Een aanwijzing dat het inderdaad bij mensen belangrijk is.
Mogelijk nieuwe behandeling hartfalen
Het opent de weg naar een nieuwe behandeling van hartfalen. Dat testten Sluijter en collega’s in muizen met hartfalen door een hoge bloeddruk. Het toedienen van een remmer van miR-25 bleek in deze muizen het hartfalen te verbeteren. Het hart ging krachtiger pompen en de levensverwachting van de dieren nam toe. “Het is bijzonder dat het hartfalen deels herstelde”, vertelt Sluijter. “Hiervoor bestonden al wel aanwijzingen, maar veel onderzoekers dachten ook dat hartfalen onomkeerbaar was.”