Onderliggend mechanisme eindelijk opgehelderd.
Een vetachtige stof – lipoproteïne(a) – verhoogt de kans op slagaderverkalking, maar tot dusver was niet bekend hoe dat proces in verloopt. Onderzoekers van het AMC en het Radboudumc hebben nu aangetoond dat deze stof het aangeboren immuunsysteem prikkelt. Daardoor ontstaat een chronische ontsteking van de vaatwand die tot slagaderverkalking leidt.
Een vetachtige stof – lipoproteïne(a) – verhoogt de kans op slagaderverkalking, maar tot dusver was niet bekend hoe dat proces in verloopt. Onderzoekers van het AMC en het Radboudumc hebben nu aangetoond dat deze stof het aangeboren immuunsysteem prikkelt. Daardoor ontstaat een chronische ontsteking van de vaatwand die tot slagaderverkalking leidt.
Hart- en vaatziekten zoals hartinfarcten en herseninfarcten worden veroorzaakt door atherosclerose, ook wel slagaderverkalking genoemd. Bekende risicofactoren voor het ontstaan van atherosclerose zijn roken, hoge bloeddruk, hoog cholesterol en suikerziekte. Er zijn ook minder bekende risicofactoren, zoals het lipoproteïne (a): een vetdeeltje met bepaalde eiwitten. In bloed verhoogt dit lipoproteïne (Lp(a)) de kans op atherosclerose aanzienlijk. Hoe dat precies gebeurt, was tot nog toe niet precies bekend.
Meer ontstekingsstoffen
In samenwerking met collega’s van het AMC hebben onderzoekers van de afdeling Interne Geneeskunde van het Radboudumc nu aangetoond dat Lp(a) leidt tot een chronische activatie van het aangeboren afweersysteem. Die activatie leidt dan weer tot een chronische ontsteking van de bloedvatwand, waardoor atherosclerose ontstaat.
In samenwerking met collega’s van het AMC hebben onderzoekers van de afdeling Interne Geneeskunde van het Radboudumc nu aangetoond dat Lp(a) leidt tot een chronische activatie van het aangeboren afweersysteem. Die activatie leidt dan weer tot een chronische ontsteking van de bloedvatwand, waardoor atherosclerose ontstaat.
In het Nijmeegse deel van het onderzoek werden witte bloedcellen (monocyten) 24 uur lang blootgesteld aan Lp(a) dat afkomstig was van patiënten. Zes dagen later werd gemeten hoeveel ontstekingsstoffen, die een rol spelen bij het ontstaan van atherosclerose, de witte bloedcellen aanmaken. Witte bloedcellen die kort waren blootgesteld aan Lp(a) maakten veel meer ontstekingsstoffen, dan de cellen die daar niet aan waren blootgesteld.
Lees hier het volledige artikel.