De voortgang van artrose kan worden afgeremd door een gen te blokkeren. Dat schrijven onderzoekers van het Leids Universitair Medisch Centrum (LUMC) samen met collega’s van de Katholieke Universiteit Leuven (KU Leuven) in Annals of the Rheumatic Diseases. Het resultaat van dit onderzoek is een grote stap in de richting van een nieuw medicijn voor verouderingsgerelateerde artrose.
Onderzoekers van het LUMC hebben nu voor het eerst aangetoond dat door het zogenaamde DIO2-gen uit te zetten bij muizen het artroseproces geremd wordt. “Met dit onderzoek tonen we aan dat activatie van lokaal schildklierhormoon centraal staat bij het ontstaan van kraakbeenschade en dat je dit tegen kunt gaan door het DIO2-eiwit af te remmen. In menselijke celmodellen hebben we eerder iets soortgelijks gezien”, vertelt onderzoeksleidster dr. Ingrid Meulenbelt van de afdeling Moleculaire Epidemiologie van het LUMC.
Schildklierhormoon
Het is al enige tijd bekend dat een variant van het gen DIO2 de kans op artrose verhoogt. Mensen met deze variant maken meer DIO2-eiwit aan. Dit eiwit zorgt voor lokale aanmaak van actief schildklierhormoon, dat er op zijn beurt voor zorgt dat kraakbeencellen worden afgebroken en plaatsmaken voor botcellen. Dit proces is essentieel voor de normale lengtegroei van botten.
Hoopgevend
In het kraakbeen van de gewrichten moet dit signaal juist onderdrukt worden. In gezond kraakbeen is dat ook het geval, maar in kraakbeen waarin artrose voorkomt niet. Kraakbeencellen breken het kraakbeen dan af om plaats te maken voor botcellen, een kritieke stap in het artroseproces. “Het is hoopgevend dat we nu laten zien dat de omzetting van kraakbeen in bot in de gewrichten wordt afgeremd als we zorgen dat het eiwit niet kan worden aangemaakt”, aldus Nils Bömer (LUMC) en Fréderique Cornelis (KU Leuven), gedeeld eerste auteurs van het artikel.
Lees hier het volledige artikel.